24 Marzo 2021

Acetone

Università di Palermo

Il bilancio energetico “troppo positivo” dell’ultima fase di lattazione e
il bilancio energetico “troppo negativo” degli ultimi giorni di gravidanza e
delle prime settimane di lattazione condizionano l’incidenza della maggior
parte delle malattie metaboliche della transizione, la piena efficienza del
sistema immunitario, la fertilità e la produzione. Con il progressivo aumento
del gap tra potenziale genetico delle vacche per la produzione di latte, grasso
e proteina e il management aziendale condizionato da limiti oggettivi, anche
cognitivi, di apporto di nutrienti e di gestione delle bovine nella fase di
transizione, il rischio concreto è una progressiva riduzione della vita
produttiva delle bovine da latte per patologie e infertilità.

Al fine di gestire e monitorare il bilancio energetico e proteico negativo
si è alla ricerca di biomarker, nel latte individuale, che aiutino in maniera
pressoché immediata l’allevatore a meglio verificare il più oggettivamente
possibile se le scelte fatte diano i risultati attesi. Un biomarker
potenzialmente molto importante sono i NEFA, acidi grassi non esterificati
liberati dal tessuto adiposo quando aumenta la domanda d’energia o, meglio, di
glucosio. I NEFA ematici sono assolutamente da non confondere con lipoproteine
come i chilomicroni che trasportano i trigliceridi assorbiti a livello
intestinale, oppure con le VLDL che trasportano i trigliceridi e il colesterolo
dal fegato ai tessuti periferici. I NEFA sono principalmente acido palmitico,
acido sterico o acido linoleico ma possono anche essere acidi grassi polinsaturi.
Questi acidi grassi vengono liberati dai trigliceridi stoccati dal tessuto
adiposo ad opera di enzimi come le lipasi in seguito ad una riduzione della
glicemia e quindi in seguito ad un calo dell’insulina circolante, oppure dal
cortisolo e dalle catecolamine. Una volta in circolo i NEFA vengono veicolati
dall’albumina e trasportati principalmente al fegato, ai muscoli e alla
mammella. Nei primi due organi verranno utilizzati come fonte energetica,
mentre nella mammella fungeranno da fonte primaria per il grasso del latte
unitamente agli acidi grassi sintetizzati ex-novo a livello mammario (da C4 a
C16) partendo dal BHBA, l’acido acetico e l’acido propionico.

L’eccessivo ingresso di acidi grassi nei mitocondri e la carenza di
molecole derivanti dal metabolismo dei carboidrati può essere causa della
elevata produzione di corpi chetonici la cui presenza nel sangue può causare un
insieme di alterazioni del metabolismo che vanno sotto il nome di chetosi.

La chetosi è dunque un disturbo del metabolismo dei carboidrati e dei
grassi caratterizzato da un aumento delle concentrazioni di corpi chetonici nel
sangue, urina, latte e altri fluidi corporei. I principali corpi chetonici sono
BHBA, acetacetato e acetone. Geishauser et al., (1998) e Mottram et al. (2002)
si sono concentrati sull'acetone come corpo chetonico più abbondante presente
nel latte, essendo altamente correlato ai livelli di chetoni nel sangue. La
concentrazione di acetone nel latte è correlata alla chetosi subclinica e
clinica, ma anche alla produzione di latte e all'efficienza riproduttiva
(Gustafsson ed Emanuelson, 1996). La chetosi subclinica è definita da
un'aumentata concentrazione di corpi chetonici nei fluidi corporei in assenza
di segni clinici (Andersson, 1988). Il monitoraggio dei disordini metabolici
durante le prime settimane della lattazione viene sempre più utilizzato per
valutare la gestione delle vacche in questa delicata fase di transizione, per
guidare al meglio le strategie atte a migliorare la salute e la fertilità nelle
aziende. La chetosi subclinica è considerata uno dei principali disturbi
metabolici nelle vacche da latte perché aumenta il rischio di chetosi clinica e
altri disturbi simili (Van der Drift et al., 2012). Sono state riportate basse
stime di ereditabilità per le concentrazioni di acetone nel latte nelle prime
fasi di lattazione delle bovine (Wood et al., 2004), e le perdite causate da
chetosi subclinica non diagnosticata superano le perdite causate dalla chetosi
clinica. A causa delle conseguenze economiche, la rilevazione di vacche con
chetosi subclinica è importante per curare i singoli animali o migliorarne la
dieta. Pertanto, le misurazioni delle concentrazioni di acetone nel latte
potrebbero essere implementate ed utilizzate come paramento di chetosi subclinica
nei normali programmi di allevamento per la produzione di latte.

Con le opportunità analitiche del latte offerte oggi dalla FTIR (Fourier
Transform Infrared Spectroscopy) è possibile individuare nel latte delle
singole bovine, nelle prime settimane di lattazione, i singoli acidi grassi per
capire in quale proporzione il grasso del latte derivi dai NEFA rilasciati dal
tessuto adiposo e ingeriti con la dieta (da C16 a C18), e in quale da quelli di
sintesi ex-novo e quindi essenzialmente di derivazione ruminale (C4-C16).
Attraverso questa tecnologia analitica si può oggettivamente dare un ordine di
grandezza al dimagrimento delle bovine. Una volta arrivati alla cellula epatica
i NEFA possono entrare nei mitocondri e andare incontro alla β-ossidazione, e
quindi essere utilizzati per produrre energia costituendo una valida
alternativa al glucosio. In caso di carenza di ossalacetato le molecole di
acetil-CoA presenti nel mitocondrio, che derivano dagli acidi grassi, si
combinano tra di loro per formare corpi chetonici come l’acetoacetato,
l’acetone e il β-idrossibutirrato (BHBA). È per questo motivo che esiste un
forte legame tra NEFA, Acetone e BHBA, ossia una correlazione tra l’elevato
ingresso di NEFA nei mitocondri e la spesso non piena capacità di ossidarli completamente
con la probabilità di produzione di corpi chetonici.

Bibliografia

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practice, 4(2), 233-251.

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Milk acetone concentration as an indicator of hyperketonaemia in dairy cows:
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Mottram, T., Velasco-Garcia, M., Berry, P., Richards,
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Van der Drift, S. G. A., Jorritsma, R., Schonewille, J.
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Wood, G. M., Boettcher, P. J., Kelton, D. F.,
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